Patogeneza łuszczycy

Przyczyny rozwoju łuszczycy nie są do końca poznane. Wiadomo, że rozwija się na podłożu genetycznym i autoimmunologicznym. Na tło genetyczne zwraca uwagę fakt wystąpienia jednakowego obrazu choroby u 70% bliźniąt jednojajowych. Podobny procent ryzyka odziedziczenia choroby występuje w przypadku dzieci, których dwoje rodziców na nią cierpi. U chorych obserwuje się większy odsetek zaburzeń chromosomalnych, na które składa się obecność komórek aneuploidalnych (z nieprawidłową ilością chromosomów) i chromosomy uszkodzone. Naukowo udowodniono także związek między chorobą a antygenami zgodności tkankowej HLA (inaczej antygenami leukocytów ludzkich). Łuszczyca może być różnorodnie dziedziczona w zależności od sposobu lokacji genów kodujących HLA. Na tej podstawie wyróżnia się dwa typy choroby:

1. typ I, tzw. typ młodzieńczy związany jest z dziedziczeniem autosomalnym dominującym, choroba manifestuje się rozległymi, wysiewnymi zmianami, nie ma natomiast przebiegu łuszczycy krostkowej;
2. typ II, rozwija się między 50. a 70. rokiem życia, w jego przebiegu może dojść do łuszczycy stawowej, a geny odpowiedzialne za charakterystyczny antygen HLA rejestruje się u 15% chorych.

Łuszczyca jest chorobą o podłożu immunologicznym, czyli opartą na nieprawidłowych lub nadwrażliwych reakcjach układu odpornościowego. W jej patogenezie główną rolę odgrywa nieprawidłowe funkcjonowanie limfocytów T oraz cytokin. Limfocyty T to komórki układu odpornościowego produkowane przez czerwony szpik kostny i dojrzewające w grasicy, które są odpowiedzialne za prawidłową reakcję organizmu na infekcję. Cytokiny natomiast to białka produkowane przez limfocyty T, które mają kluczowe znaczenie podczas walki organizmu z zakażeniem – stymulują powstawanie gorączki, regulują morfogenezę komórek i tkanek. Cytokiny prozapalne sprzyjają nadmiernej proliferacji naskórka, odgrywają znaczną rolę w zapoczątkowaniu i utrzymywaniu się łuszczycy.